王涛教授团队揭示植物通过自噬抵御干旱胁迫新机制
本网讯 7月31日，细胞生物学领域的权威期刊Autophagy(影响因子11.059)在线发表我校生物学院农业生物技术国家重点实验室王涛教授研究团队题为“Dehydrin MtCAS31 promotes autophagic degradation under drought stress”的研究论文。该课题组发现，在干旱胁迫条件下，植物大量表达脱水素蛋白MtCAS31形成MtATG8a-MtCAS31-MtPIP2;7复合体，促进水通道蛋白MtPIP2;7的自噬降解，降低根系的水导，减少水分流失，从而提高抗旱性。这也是科学家首次揭示脱水素参与自噬降解途径的新功能。
Figure 1. MtCAS31 promotes autophagic degradation under drought stress
干旱胁迫严重影响植物的生长发育，可造成经济作物的大幅减产，是制约世界农作物产量的主要因素之一。面临干旱胁迫，无法移动的植物并不会选择坐以待毙，而是在长期的自然选择过程中进化出适应或抵抗干旱胁迫的复杂调控机制。受干旱胁迫影响，植物产生错误折叠的蛋白或者不再需要的蛋白，此时植物会通过“自己吃自己”即自噬途径将这些蛋白降解并合成抵御胁迫所需蛋白，此途径既缩短了合成所需蛋白的时间，同时提高了生物体内资源利用效率。然而，植物如何通过自噬途径响应干旱胁迫的分子机制尚不清楚。
多年来，王涛教授团队致力于研究豆科植物应答干旱胁迫的分子机制。该团队发现，在截形苜蓿中，脱水素蛋白MtCAS31是响应干旱胁迫的正向调控因子。在干旱条件下，MtCAS31被诱导大量表达，通过其AIM-like motif与MtATG8a互作，参与自噬途径。AIM-like motif为非经典AIM motif，拓展了对于MtATG8a互作motif的认知。在此之前，脱水素一直被认为是作为分子伴侣对其他蛋白起到保护作用，该研究论文首次揭示了脱水素参与自噬降解途径的新功能。
Figure 2.MtCAS31 promotes the autophagic degradation of MtPIP2;7.
王涛教授团队还通过筛选截形苜蓿cDNA文库，获得了MtCAS31的cargo蛋白，即水通道蛋白MtPIP2;7，发现MtPIP2;7是响应干旱胁迫的负调控因子。在干旱胁迫条件下，MtCAS31作为cargo receptor参与促进MtPIP2;7的自噬降解，降低根系的水导，从而减少水分流失，提高植物的抗旱性。
Figure 3.Function of MtCAS31 in MtPIP2;7 autophagic degradation.
王涛教授认为MtCAS31作为自噬途径的cargo receptor，与其互作的cargo 蛋白并不局限于水通道蛋白MtPIP2;7，尚有参与其它cargo蛋白有待发掘。综上所述，王涛教授团队首次揭示了脱水素蛋白在促进蛋白质自噬降解方面的新功能，这让我们对脱水素蛋白功能有了新的认识，为植物抗旱育种提供了理论支持。
该研究论文第一署名单位为我校，生物学院李昕博士和博士生刘倩雯为共同第一作者，生物学院王涛教授和董江丽教授为共同通讯作者。该课题得到国家自然科学基金的支持。